Вирусът на полиомиелит

На лицето

Полиомиелитът е вирусно заболяване, при което се засяга сивото вещество на централната нервна система.

Патоген - полио вирус - малък вирус, съдържащ РНК от семейството на пикорнавирусите, който няма външна обвивка.

Засегнати части на тялото: фаринкса и червата, след това кръв; понякога моторни неврони на гръбначния мозък (тогава може да възникне парализа). Вирусът на полиомиелита засяга крайниците, тоест променя формата на костите. Характерни промени в костите са открити по време на разкопки в Гренландия върху скелети от 500-600 г.пр.Хр.

Разпределение - по вид на чревни заболявания (чрез човешки екскременти) или попадане на инфекция. При високо ниво на хигиена децата не се заразяват в ранна възраст, но се заразяват по-късно. Полиомиелитът се развива, а при възрастни заболяването е много по-трудно.

Вирусната етиология на полиомиелита е доказана от Landsteiner и Popper през 1908-1909. Те причиняват типична болест при маймуни с пареща парализа, заразявайки ги с емулсия на гръбначния мозък на пациент, който е починал от полиомиелит. Enders през 1949 г. получи вирус в тъканната култура. Полиомиелитът се отнася до заболявания, известни още от древни времена.

Превенция и лечение. Ефективен метод за борба с това заболяване е живата ваксина срещу полиомиелит. Обаче, ваксинацията с жива ваксина не е пълното отстраняване на вируса убиец, а само замяната му с изкуствено лабилен щам, който е безопасен за хората. Ето защо ваксинацията на новородените е задължителна. След няколко години, инокулацията трябва да се повтори.

Вирусът на полиомиелит

Полиото е известно дълго време. Египетският храм е бил открит от барелеф с лика на египетски свещеник, който е имал само един крак по-тънък от другите (сух крак), а другият крак е в "конски крака" - сега е известно, че това е резултат от детски паралич.

Полиомиелитни вируси

Полиомиелитът произхожда от семейство Picornaviridae (от латински pico - малък, съдържащ РНК).

Това семейство се състои от три родове, от които най-голямата стойност в човешката патология имат ентеровируси: патогени полиомиелит, коксаки и ECHO (Ентерично цитопатогенни сираци човешки вируси) (сираци - сираци).

Вирусната етиология на полиомиелита е установена от К. Ландщайнер и Е. хартия през 1909 г. в експерименти с маймуни.

Морфологична структура (виж Фигура 52) Полиовирусът се отнася до малки вируси (15-30 nm). Вирусът се състои от едноверижна РНК и протеин капсид, състоящ се от 32 капсомера. Формата на вируса е кубична. Няма външна обвивка. Въглехидратите и липидите не са намерени. Инфекциозните свойства са свързани с РНК.

култивиране. Полио вирусът възпроизвежда добре в културата на бъбречните клетки на маймуни, фибробласти, човешки ембриони и трансплантируеми клетъчни култури. Възпроизвеждането на вируса е придружено от цитопатично действие (клетъчна дегенерация).

Антигенна структура. Има три серологични вида на полио вируса, обозначени с римски цифри (I, II, III). Най-голямо епидемиологично значение е вирус тип I (причинява заболявания при 65-90% от случаите). Вирус тип II се открива при 10-12%, вирус тип III причинява някои спорадични заболявания.

Полиовирусните серотипове се различават по отношение на реакцията на неутрализация. Те не предизвикват кръстосан имунитет.

Устойчивост на фактори на околната среда. Варенето убива вируса бързо. Температурата от 50 ° C я разрушава за 30 минути. При стайна температура вирусът може да продължи до 3 месеца. Той понася добре ниските температури. При изпражненията в студа, полиовирусът продължава до 6 месеца. В мляко - до 3 месеца. Полиовирусите продължават да съществуват дълго време в почвата, в открити язовири, което има епидемиологично значение. Вирусите са устойчиви на действието на стомашния сок и на 1% фенол. Чувствителен към формалин, хлорамин, водороден пероксид, калиев перманганат и др.

Чувствителност на животните. Маймуните (шимпанзетата, макаците) са чувствителни към полиовирусите от тип I и III. За вируса тип II гризачите са чувствителни (памучни плъхове, хамстери, мишки). Експерименталната инфекция ги причинява заболяване, придружено от парализа.

Източници на инфекция. Болни хора и носители на вируси.

Пътища на предаване. Хранителни (вирусът се екскретира с изпражнения до 40 дни). Болестта може да бъде предадена от мухи (мухите носят вируса на лапите, корема) и чрез обекти на околната среда; (в ранните дни на заболяването вирусът се освобождава от назофаринкса).

патогенеза. Входните врати са лигавицата на горните дихателни пътища и храносмилателния тракт. След като в организма на лигавицата на носоглътката, вирусът прониква в лимфните възли на гърлото пръстен и тънките черва, където тя е репродукция (възпроизвеждане). В кръвта се натрупват вирусни неутрализиращи антитела, блокиращи проникването на вируса в централната нервна система. В случая, когато вирусът е все още прониква в централната нервна система, е локализиран на моторни клетките на предната роговете на гръбначния мозък и субкортикални сивото вещество, което причинява възпалителни и дегенеративни процес. В резултат на това настъпва паралична парализа, често долни крайници.

Клинично, полиомиелитът се развива в три форми: абортивен, непаралитичен (менгеален) и паралитичен (в 1% от случаите).

Децата на възраст от 5 месеца до 5-6 години са по-склонни да страдат от полиомиелит. Разпределен е вирусът на полиомиелит с изпражнения и слуз на назофаринкса.

имунитет. След прехвърлената болест, имунитетът за цял живот остава в резултат на получените вирусни неутрализиращи антитела към хомоложните видове вирус.

предотвратяване. Ранна диагноза и изолация на пациентите.

Специфична профилактика се извършва чрез активна имунизация. Първата ваксина беше предложена от Солком през 40-те години на ХХ век. Тази ваксина се състои от полиавирус от тип I, II и III, инактивиран с формалин. Въпреки това, той не предизвиква образуване на устойчив имунитет и е много болезнен, когато се прилага интрамускулно.

Втората ваксина бе предложена от Sabin. Тя се състои от живи атенюирани (отслабени) мутанти от три вида полиомиелит. Тези щамове нямат инфекциозни свойства, но запазват имуногенността.

През 60-те MP Chumakov и АА Smorodintsev, използвайки атенюиран щам, получен Sabine, ние разработихме метод за получаване на ваксина под формата на гранули, бонбони, което значително улеснява употребата му. Масовата ваксинация на деца доведе до почти пълно унищожаване на полиомиелита в СССР, защото авторите получиха наградата "Ленин".

Механизмът на действие е смущения ваксинални вируси, т. Е. ваксина щам на вируса, населяващи клетките на червата, инхибира размножаването на дивия щам, както и в образуването на неутрализиращи антитела.

лечение. Симптоматично. Използва се имуноглобулин.

Вирусологична диагностика

Целта на изследването е да идентифицира вируса и да определи вида му; serodiagnosis.

1. Feces на пациенти (взети в първата и втората седмица на заболяването).

2. Назофарингеален дебит (приеман през първите дни на заболяването).

3. Кости на мозъка и гръбначния мозък, съдържанието на тънкото и дебелото черво, лимфните възли (частичен материал).

1. Изолиране на вируси чрез заразяване на различни клетъчни култури.

2. Серологично изследване (реакция на неутрализация) и DSC.

Изолирането на вируси се извършва чрез заразяване на изследваните материали с два типа култури - първични и трансплантирани клетки.

Наличието на вируса се преценява чрез цитопатичния ефект върху клетките.

При отсъствие на клетъчна дегенерация, следното преминаване се извършва в продължение на 7-10 дни след инфекцията. За втората култура се използва културалната течност, взета от първия пасаж, и се заразява новата култура на клетките.

При липса на клетъчна дегенерация във втория пасаж резултатът се счита за отрицателен.

При положителен резултат се извършва типизиране на изолирания вирус с търговски серуми срещу вируса на полиомиелит от три вида чрез неутрализиране в клетъчна култура и RSK.

Методи на ретроспективна диагностика. За потвърждаване на диагнозата полиомиелит се поставя реакцията на неутрализация със сдвоените серуми на пациента. Един серум се взема в началото на заболяването, а вторият - месец след началото на заболяването. И двата серума се тестват едновременно в реакцията на неутрализация. За това серумът се загрява в продължение на 30 минути при 56 ° С и се разрежда с разтвор на Hanks. Разрежданията се правят от 1: 4 до 1: 1024. Всяко разреждане се смесва със стандартна доза тип I, II и III вирус. След всеки час на контакт (при стайна температура), всяка смес се заразява с 2 епруветки със суспензия от клетъчна култура и се поставя в термостат за 4-9 дни. Резултатите от реакцията се оценяват от промяната на цвета на средата (от червено до жълто). Промяната в цвета показва наличието на антитела. Промяната в цвета се получава, тъй като клетките остават жизнеспособни, обменят продукти, които променят рН отговора и съответно цвета на средата. Жизнеспособността на клетките осигурява неутрализиране на вируса със съответния серум.

Положителна реакция се счита само когато четирикратно увеличение в титъра на неутрализиращи антитела, т.е., ако, например, първият серумен титър е 1:.. 8, а вторият, взети в 1-2 месеца, титъра на не по-малко от 1:32.

Coxsackie вируси

Коксаки вирус изолиран за пръв път през 1948 г., и I. Doldorf Sikls в Coxsackie в Съединените щати от изпражнения на деца с poliomielitopodobnyh заболявания.

Морфологична структура. Coxsackie вирусите принадлежат към малки вируси (20-30 nm). Техният състав включва РНК и протеин, формата е кубоидна.

култивиране. Те се култивират, както и полиовирус.

Антигенна структура. Според антигенната структура и патогенните свойства, Coxsackie вирусите се разделят на две групи: А и В.

Група А включва 24 серологични типа, които се различават по отношение на реакцията на неутрализация.

Група Б съдържа 6 серотипа, които също се различават по отношение на реакцията на неутрализация.

Устойчивост на фактори на околната среда. Варенето разрушава Coxsackie вирусите бързо, 50-55 ° C - след 30 минути. Ниските температури се понасят добре от вирусите. При температура от -70 ° C те продължават около 3 месеца. Вирусите са устойчиви на различни концентрации на водородни йони, действието на етер, 5% лизол, но показват чувствителност към солна киселина, формалдехид и др.

Чувствителност на животните. Тип А вирус причинява парализа при новородени мишки и серотип 7 ​​- полиомиелит-подобни заболявания при маймуни и памучни плъхове. Вирусът тип В при новородени мишки причинява спастична парализа.

Източници на инфекция. Coxsacki вирусите са широко разпространени в природата. Те се екскретират с изпражнения и от назофаринкса от пациенти и носители на вируси.

Пътища на предаване. На храните (чрез използване на замърсена вода, храна и при контакт с обектите на околната среда, инфектирани с вируса, вируси могат да се прехвърлят мухи) във въздуха (пациент разпределя вируси, когато кихане, кашляне през първите дни на заболяването).

патогенеза. Входните врати са лигавицата на назофаринкса и храносмилателния цикъл. Coxsackie вирусите се характеризират с невро- и миотропни. Coxsackie A вирусите могат да причинят паралитични заболявания, подобни на полиомиелит. Coxsackie вирусите от група В причиняват асептичен серозен менингит, асептичен миокардит и други ентеровирусни заболявания.

имунитет. След прехвърлената болест остава постоянен типово-специфичен имунитет.

предотвратяване. Санитарни мерки: изолиране на пациенти, карантина. Не се развива специфична профилактика.

Вирусологична диагностика

Целта на изследването беше да изолира вируса и да определи неговия тип.

Материалът за изследването, методите на неговото събиране и основните методи на изследване са същите като при полиомиелита.

Диагностични методи. Изолирането на вируси се извършва по същия начин, както при полиомиелит: засяване на изследвания материал в първични и трансплантируеми клетъчни култури. Някои коксесашки серотипове трудно се адаптират към клетъчната култура.

Изолираните вируси се идентифицират в DSC и реакцията на неутрализация.

За да се диференцира вирус тип Coxsackie тип A от тип В, ​​се поставя биологична проба: инфектират новородените бели мишки (смучещи).

тип А вирус причинява им отпуснат парализа без енцефалит вирус и вирус тип В, ​​предизвиква конвулсии и парализа, освен това, има вътрешен участие органи -. черния дроб, панкреаса и др за болести, причинени от вируси Coxsackie използвани като ретроспективен метод serodiagnosis, получаване на реакцията неутрализация със сдвоени серуми (виж глава 45).

Вируси на ECHO

През 1941 г. Д. Ендърс се подчертава в изследването на полиомиелит вирус от червата на пациента, който серологично свойства, различни от вируса на полиомиелита и други ентеро вируси, и призова сирак му - сирачето. Допълнителна работа показва, че има голям брой подобни вируси и цялата група е наречена ECHO - ветеринарни цитопатогенни човешки сираци вируси.

Морфологична структура. Мащабът на вируса на ECHO е 10-15 nm. По своята структура и репродуктивна способност той се различава малко от полиовирусите и Coxsackie вирусите.

култивиране. Вирусите на ECHO, както и вирусите на полиомиелита и коксакето се култивират на първични и трансфектирани клетъчни линии.

Антигенни свойства. Вирусите на ECHO включват 32 серологични вида, които не създават кръстосан имунитет.

Устойчивост на фактори на околната среда. Същите като вирусите на Coxsackie.

Чувствителност на животните. Животните не са чувствителни към вируси на ECHO.

Източници на инфекция, пътища за предаване и входни врати. Същото като вирусите на полиомиелит и Coxsackie.

патогенеза. ECHO вируси предизвикват различни заболявания - причини асептична серозен менингит, ентеровирус треска епидемия екзантема, миокардит и други фебрилни заболявания.

имунитет. Вирусите на ECHO създават устойчив имунитет поради антитела, неутрализиращи вируса.

предотвратяване. Общи санитарни мерки, както при други чревни инфекции, но трябва да се има предвид, че хипотермията и прегряването допринасят за разпространението на ентеровирусни заболявания. Специфична профилактика не са разработени.

Вирусологична диагностика

Материалът за изследване, методите на неговото събиране, основните методи на изследване и диагностика са същите като при другите ентеровирусни заболявания. По-добре е обаче да се използват първични-трипсинизирани клетки като тъканни културални клетки.

Тестови въпроси

1. Какви вируси са включени в семейството Picornaviridae?

2. Каква е величината и морфологичната структура на вирусите на полиомиелит, Coxsackie и ECHO?

3. Какви са методите за култивиране на полиовирусите? Какво е съпроводено от размножаването на вируси в клетъчните култури?

4. Какви видове полиовирус знаете? Кое от тях има най-голямо епидемиологично значение?

5. Източници на болести, шлюзове за инфекции и патогенеза в случай на полиомиелит.

6. Разкажете ни за специфичната превенция на полиомиелита.

7. Какъв материал трябва да се вземе за проучването и какви са основните методи за диагностициране на предполагаемия полиомиелит?

Полиомиелитни вируси: свойства, патогенеза, имунитет.

семействоPicornaviridae.

видентеровируси

Вирусът на полиомиелит (полиовирус).

Вирусът на полиомиелит причинява полиомиелит - възпаление на сивата материя. Полиовирусът е представен от три серотипа.

Морфология и свойства. На вириона е икосаедрична диаметър на частиците от 27 пМ капсиден се състои от 60 субединици, всяка от които съдържа 4 протеин (VP1-VP4) и заобикаля гена, представено с едноверижна (+) РНК. Трите по-големи протеини (VP1-VP3) са сходни по структура и образуват структура тип "буре". Малкият вътрешен протеин VP4 е свързан със сировата РНК, участва в интегрирането му в вириона капсида.

Вирусът има функции:не съдържа хемаглутинин, не се култивира в пилешки ембрион и в тялото на експериментални животни.

съпротивление. Стабилен в околната среда: във вода, мляко, отпадъчни води, отпадъчни води запазва активността при 0 ° С през цялата година, при кисели рН стойности в рамките на 1-3 часа, има плаващ плътност от 1,34 гр / см 3. Тъй като вирионът не съдържа мембрана, съдържаща липиди, той не се уврежда от разтворителите на мазнините (етилов етер, хлороформ). При 50 ° С се инактивира за 30 минути, при 20 ° С - 3 месеца, зеленчуците остават в продължение на 20 дни. Той е чувствителен към ултравиолетовите лъчи.

Възпроизвеждане на.Вирусите се адсорбират върху липопротеиновите рецептори на клетката, в която проникват през виропексида.

След освобождаването на вириона от капсида се образува репликативна форма на РНК, която е матрицата за синтез на информационната РНК. Възпроизвежда се в цитоплазмата. Първо, синтезира единичен гигант полипептид, който се разрязва от протеолитични ензими в няколко фрагмента. Някои от тях представляват капсомерите, от които се произвежда капсидът, други - вътрешни протеини, а трети - вирионните ензими. Освен това, във всяка инфектирана клетка се формират няколкостотин вириони, които се освобождават след лизирането на клетката.

култивиране. При лабораторни условия вирусът се култивира в клетъчни култури от различни човешки и маймунски тъкани.

Патогенеза и клиника.Източник на инфекция - болни хора и носители на вируси. Пътят на инфекцията е фекално-орален, често храносмилателен или воден. Инкубационният период е 7-14 дни.

Вирусът влиза в назофаринкса (лимфния орофарингеален пръстен на Пирогов), след това в лимфния апарат на тънкото черво и след това прониква в кръвта. От кръвта, вирусът може да навлезе в централната нервна система, ако неутрализиращите антитела не се произвеждат в количества, достатъчни за блокиране на този път. В централната нервна система вирусът се разпространява по протежение на нервните влакна и по време на интрацелуларното възпроизводство може да повреди или напълно да разруши нервните клетки, което води до слаба парализа. Клетките на предния рог на гръбначния мозък са по-често засегнати, в тежки случаи вирусът прониква в мозъка. Нарушаването на функциите на периферните нерви и двигателните мускули е следствие от размножаването на вируса в мотоневроните.

Ако човек е заразен с вирулентен полиовирус, може да бъде: асимптоматични инфекции, лека клинична форма без парализа, асептичен менингит серозен, паралитичен полиомиелит (отбелязано в 1% от полиовирусни инфекции).

При леки заболявания може да се наблюдава треска, главоболие, гадене, повръщане, запек и възпалено гърло. След няколко дни пациентът се възстановява. Асептичният менингит, в допълнение към тези признаци, може да се прояви чрез скованост и болка в гърба и врата; заболяването трае 2-10 дни и завършва с възстановяване.

При паралитичен полиомиелит възниква лесна парализа поради увреждане на моторните неврони. Някои възстановяване на изгубените функции може да възникне в рамките на 6 месеца след началото на заболяването, но остатъчната парализа запазва постоянен характер.

имунитет. След заболяването има устойчив имунитет към съответния серотип на вируса. Пасивният имунитет (след раждането) продължава 4-5 седмици от живота на детето.

Намаляването на резистентността към полиовирусна инфекция възниква след отстраняването на сливиците и аденоидите, тъй като нивото на секреторните антитела в назофаринкса рязко намалява след операцията.

Лабораторна диагностика, профилактика, лечение на полиомиелит.

Лабораторна диагностика

вирусологичен метод - изолиране на вируса и неговата идентификация. Материал - изпражнения на пациента, по-рядко зачервяване на назофарингелите, кръв, алкохол. Материалът се филтрува, обработва се с антибиотик, внася се в културата на Hep-2 и RD клетки (от човешки рабдомиосарком). След 5-7 дни, CPD се появява под формата на фино-зърнено разрушаване на клетките.

Идентификация на вируса се извършва реакцията на неутрализация, т.е., в тъканна култура вируса въвежда в смес с поливалентни видове серум полио 1, 2, 3, и след това да се определи вида -.. Monovalentnymisyvorotkami с отделните видове. Ако типът на вируса и даден серум са идентични, CPD не възниква.

серологично Диагнозата се използва за определяне на натрупването на титри АТ в кръвта на възстановени хора. За тази цел се използва реакция на неутрализация в тъканна култура с двойствени серуми, получени в острия стадий на заболяването и в периода на възстановяване. слагам DSC, ELISA. С положителен резултат четирикратно увеличение на титъра на антителата се открива във втория серум в сравнение с първия серум.

Специфична профилактика извършени от живи и убити ваксини.

Убита ваксина съдържа полиомиелитни вируси 1, 2, 3 типа, отглеждани в бъбречната тъкан на маймуните. Той причинява хуморален имунитет - образуването на IgG и IgM, но не пречи на възпроизвеждането на вируси в клетките на чревната лигавица.

Орална жива ваксина типове 1, 2, 3, се получава от атенюирани щамове на полиовирус, култивирани в култура от бъбречни клетки от африкански зелени маймуни. В допълнение към IgG, и IgM антитела индуцира секреторни IgA-антитела в мукозата на храносмилателния тракт, особено на тънките черва и по този начин се предотвратява движението на дивите щамове полиовирус.

В момента ваксината се предлага в течна форма, се използва за ваксиниране на децата, като се започне от 3-месечна възраст (прилага три пъти, за да се създаде имунитет срещу всички три вида на вируса), с интервал от 4-6 седмици, а след това по схемата (за две години и 7 години).

За лечение Използва се серумен човешки имуноглобулин срещу полиомиелит, получен от донорни серуми.

Coxsackie вируси и свойства на ECHO, роля в човешката патология, лабораторна диагностика, превенция, лечение.

Coxsackie вируси.

Структурата на вирусите е типична за всички пикорнавируси, но има следните характеристики: те съдържат хемаглутинин; патогени за новородени сучещи мишки. Освен това, интрамускулно Coxsackie вирус причинява отпуснат парализа, области на некроза на мускулите, и Coxsackie Б - поражението на вътрешните органи и енцефаломиелит.

Клиника. Вирусите причиняват различни клинични заболявания:

а) gerpanginu - треска с остра коремна болка, гърлото и мехури по устната лигавица, понякога с схванат врат;

б) епидемична миалгия - продължава с висока температура и прониква мускулни болки в областта на гръдния кош и корема;

в) епидемична плевродиния - придружена от треска, плеврит, болезнени атаки в гръдния кош (болест на Борнхолм);

г) асептичен серозен менингит - остра треска с менингеални симптоми;

д) енцефаломиокардитен новородени - миокардит и paralitichekie форма подобна на полиомиелит, kardiotropnyh по-изразен при вирус В. Coxsackie

Като цяло вирусите Coxsackie се характеризират с полиорганичен тропизъм.

диагностика се извършва с изолирането на вируса от фекалиите, зачервяване от назофаринкса, CSF чрез инфекция с материала на смучещи мишки и клетъчни култури. За идентификация се установява реакция на неутрализация в клетъчната култура при новородени мишки със специфични серуми.

Серологичната диагноза се извършва чрез откриване на повишаване на титъра на антителата в сдвоените серуми на пациента в LV, RTGA, ELISA.

Вируси на ECHO.

Тъй като тяхната роля в човешката патология отдавна остава неизвестна, те се наричат ​​"сираци". Те се различават от другите ентеровируси, тъй като не са патогенни за новородени мишки, имат хемаглутинин. Има 1-33 серотипове (с изключение на 10, 22, 23, 28), които са идентифицирани при реакцията на неутрализация, PCR, ELISA.

Вирусите причиняват различни заболявания главно в детството. Афинитетът към лимфоидна тъкан е една от характеристиките на тези вируси. След размножаване вируси проникват в лимфата и след това в кръвта идва виремия и обобщение на инфекция. По-нататъшното развитие на болестта зависи от свойствата на вируса, неговия тъканен тропизъм и имунния статус на организма. Много серотипове способен да инфектира централната нервна система, което води poliomielitopodobnye заболяване, асептичен менингит серозни (серотипове 2-9, 12, 14, 16, 21), стомашно-чревен синдром заболяване диария, респираторни заболявания (серотипове 8-11, 20), увеит - възпаление мукозна мембрана на окото, заболявания на паренхимните органи.

Диагнозата е същата като при вирусите на Coxsackie.

Ентеровирус 70 причинява субеконюнктивален кръвоизлив и кератит. Понякога има усложнения от страна на централната нервна система - болка в гръбначните нерви, слабост на крайниците, парези на лицевите и глософарингиалния нервите. Основният път на предаване е контактът, по-рядко фекално-орален.

Ентеровирус 71 върху свойствата заема междинна позиция между полиовирусите и невротропните щамове на вируса Coxsackie. Ефективна инактивирана ваксина е разработена срещу ентеровирус 71.

Специфична профилактика. Положителни резултати са получени при използване на формализирани ваксини от най-патогенните ентеровируси (Coxsackie A-9, B-1, ECO-6).

Микробиология на причинителя на полиомиелита

Полиомиелитът е силно заразно инфекциозно заболяване на вирусната природа, което се случва при поражение на моторните неврони на сивото вещество на спиналната и медулата. Поражението на мотоневроните води до тяхната смърт, последвано от развитието на пареза и парализа на инервираните мускули. Причиняващият агент на заболяването е вирусът на полиомията - Poliovirus hominis. Това име е получил, защото човекът е единственият му естествен господар и източник на разпространение. Децата, които най-често са засегнати от полиомиелит, са деца под 5-годишна възраст. Фекално-оралната е основният път на инфекция. Универсалната профилактика на ваксините сега е фактически разрушена от болестта. Случаите на полиомиелит и огнища се регистрират в държави, където превенцията на ваксините е недостатъчна, преобладават нехигиенични условия, недохранване и хронична диария сред децата.

Фиг. 1. В икономически изостаналите страни понастоящем са регистрирани огнища на полиомиелит поради неадекватна профилактика на ваксината, нехигиенични състояния, недохранване и хронична диария.

Историята на откриването на полиовируса

Полиомиелитът е известен още от древни времена. Въз основа на данните от археологическите разкопки са се появили признаци, че в Египет и Палестина хиляди години преди новата епоха има хора с полиомиелит.

Отделна информация за болести, придружени от парализа, намерени в литературата от Средновековието.

В литературата има индикации за епидемични взривове на полиомиелит през 16-ти и 17-ти век в различни страни.

През втората половина на XIX век са регистрирани огнища на детска церебрална парализа в различни страни. Те са описани подробно. В същото време изследователите предлагат инфекциозния характер на болестта. До 1840 германският ортопед Хейн е описал значителен брой случаи с последиците от болестта. Оттогава започва научната история на полиомиелита. Двадесет години по-късно Хайне издава втора работа, описваща 192 случая на болестта, 158 от които наблюдаваше лично.

През 1863 г. Cornil публикува доклад относно наличието на промени в гръбначния мозък, и през 1870 г., Шарко и Джефри намерени промени в ганглий нервните клетки на предните рога на гръбначния мозък при пациенти, които са подложени на детски паралич. Те предполагат, че патогенезата на заболяването е паренхимно възпаление. Оттогава заболяването се нарича полиомиелит. След това започнаха да се появяват описания на различните форми на болестта.

След редица избухвания на полиомиелит в Европа и САЩ и още повече, в повечето страни по света заболяването се нарича "епидемичен детски полиомиелит".

През 1908 г. Landsteiner и Popper експериментално възпроизвеждат полиомиелит, като въвеждат в организма на маймуната емулсията на гръбначния мозък на починалото дете. Предполага се, че причинителят на заболяването е от вирусно естество, тъй като резултатите от бактериологичното проучване са довели до отрицателни резултати.

Фиг. 2. На снимката Карл Ландстейнер и Ервин Попър.

През 1949 - 1951 г. Джон Франклин Ендърс, Томас Хакъл Уелър и Фредерик Чапман Робин откриват способността на вируса на полиомиелит да расте в култури от различни видове тъкани. Откритието даде тласък на началото на работата по производството на ваксина, започнаха да се развиват методите на лабораторните методи за диагностика и профилактика на заболяванията.

През 1981 г. геномът на полиовируса е напълно дешифриран.

Фиг. 3. Hekllu Томас Уелър, Джон Франклин Ендърс и Фредерик Чапман Робинс открили способността на полиомиелит вируси да растат в култури на различни видове тъкани, за които през 1954 г. е удостоен с Нобелова награда.

През 1953 г. Джонас Салк разработва и реализира инактивирана полиомиелитна ваксина. През 1956 г. Алберт Сабин разработва жива ваксина от 3 вида полио вирус.

Фиг. 4. На снимката разработчиците на ваксини срещу полиомиелит: Алберт Брус Сабин и Джонас Салк. Ваксините им са победили болестта в повечето страни по света.

Таксономия на причинителя на полиомиелита

Причиняващият агент на poliovirus hominis принадлежи на семейството Picornaviridae, вид Enterovims, изглед Полиовирус.

  • Picornoviruses принадлежат към семейството на необвити вируси, съдържат едноверижна положително заредена РНК.
  • Ентеровирусите принадлежат към групата на вирусите, съдържащи РНК. Те са широко разпространени навсякъде. Тяхното възпроизвеждане се проявява предимно в човешкото черво и причинява различни заболявания в него, повечето от които се изтриват. Ентеритът е рядък. Родът ентеровируси 67 са серотипове са патогенни за хората: полиовирус (вид 3), коксаки вируси (тип 23 подгрупа А и подгрупа 6 от типа В), 31 ECHO вирус тип 4 и тип respiratornoenteralnyh вирус (REV).

Фиг. 5. Вирусът на полиомиелит (увеличение от 90 хиляди пъти).

Структурата на полиовируса

  • Полиовирусът е представител на малки филтриращи вируси. Размерът му е от 15 до 30 nm, тегло - 8 - 9 MD.
  • Полиовирусите имат сферична форма, икосаедричен тип симетрия.
  • Вътре е едно-верижна плюс-РНК и VPg протеин. Генетичният материал на вируса е защитен отвън от капсида. РНК е 20 - 30% пречистен вирус, се състои от 7,5 - 8000 нуклеотиди. Молекулното тегло на РНК е 2.5 MD.
  • Капсидът се състои от 12 пентамери (пентагони). Всеки от пентамерите се състои от 5 протомера - белтъчни субединици. Всеки от протомерите се образува от 4-ия вирусен полипептид. 3 вида протеин (VP1, VP2 и VP3) образуват външната повърхност на капсида, VP4 протеинът образува вътрешната повърхност на капсида. Вирусните протеини определят имуногенните свойства на патогена.
  • Външната обвивка отсъства.

Фиг. 6. Диаграма на структурата на полиовируса. Полиовирусите имат сферична форма, икосаедричен тип симетрия.

Възпроизвеждането на полиовирусите

Причиняващите агенти на полиомиелит проникват в тялото на детето през лигавиците на храносмилателния тракт и назофаринкса. Те имат тропизъм към нервните клетки, така че кръвният поток бързо достига гръбначния мозък и мозъка и се утаява в сивата материя. Целевите клетки са мотоневроните на предните рога на дорзалната и медулата.

1 етап. Полио вирусите се прикрепят към клетъчната мембрана на целевите клетки. Тяхната адсорбция се осъществява основно върху липопротеиновите рецептори на клетките.

2 етапа. Геномът на вируса на полиомиелит прониква в целевата клетка чрез ендоцитоза или чрез инжектиране на РНК през нейната цитоплазмена мембрана.

Етап 3. Унищожаване на вирусния капсид и изолиране на репликативната форма на РНК, която е матрица за синтеза на матричната РНК и РНК на бъдещите вириони.

4-ти етап. Сглобяването на вирионите и възпроизвеждането на вирусни частици (възпроизвеждане) се появяват в цитоплазмата на целевата клетка. Първо, синтезира се един гигантски полипептид, който под въздействието на протеолитични ензими се нарязва на фрагменти. От някои фрагменти (капсомери) се изгражда капсид, други са вътрешни протеини, а третият са вирионови ензими. Във всяка клетка се формират няколкостотин вириони.

5 етапа. Унищожаването (разрушаването) на клетките и излизането на вирионите навън.

Фиг. 7. Патогени на полиомиелит (изглед в електронен микроскоп).

Антигенна структура на полиовирусите

Има три вида полиовирусите: I тип "тип Brungilda» II "Lansing», тип III "Леон", ясно отличени антигенно характеристики и патогенност. Всички типове вируси са патогенни за хората. Те имат общ антиген, свързващ комплемента. Диференциацията на серотипове от вируси се извършва в реакцията на неутрализация.

  • Най-често (в 65-90% от случаите) има вируси тип I. Те също така имат най-голяма патогенност и са отговорни за появата на всички значими епидемии.
  • Вирусите тип II се откриват в 10 - 12% от случаите, предизвикват латентна форма на полиомиелит.
  • Вирусите от тип III епидемия причиняват рядко, са виновници на спорадични случаи на заболяването.

Всеки от щамовете осигурява защита през целия живот срещу повтарящи се заболявания, но не гарантира срещу болестта, причинена от друг щам, поради което полиомиелитните ваксини се състоят от всичките 3 вида вируси.

Полиомиелитните вируси се различават по патогенност. Така че полиовирусите тип 1 и 3 са способни да причинят заболяване при маймуни от маймуни и шимпанзета, 2 вида - при памучни плъхове, бели и сиви мишки, волеви, хамстери и др.

Фиг. 8. На снимката вирусите са причинители на полиомиелит.

Отглеждане на полиовируси

Култивирането се извършва полио вирус на бъбречни клетки на маймуна култури, човешки ембрионални фибробластни култури се инокулират HeLa клетки и други. В присъствието на значително клетъчен лизис на вируса (цитопатичен ефект).

Фиг. 9. Полиомиелит при дете. Формата на гръбнака. Мускулите на горните и долните крайници са засегнати.

Стабилност на патогените на полиомиелита

  • Вирусите незабавно умират чрез кипене. В рамките на 30 минути те умират с нагряване до 50 ° С.
  • Вирусите са чувствителни към редица дезинфектанти: хлорамин, формалин, водороден пероксид, калий на манганова киселина и др.
  • UV и сушенето са вредни за вирусите.
  • До 3 месеца вирусът остава на стайна температура.
  • Добре понася ниски температури и замръзване. В студа, тя продължава до 6 месеца. При условията на домашен хладилник той остава жизнеспособен за 3 или повече седмици.
  • При фекалните маси агентът на полиомиелита продължава около 6 месеца.
  • Във водата тя продължава около 100 дни.
  • В маслото и млякото полиовирусите продължават до 3 месеца
  • От голямо епидемиологично значение е способността на вирусите да престояват (в продължение на много месеци) в открити язовири и почви, където влизат с фекални маси.
  • Вирусите не се унищожават от антибиотици и стомашен сок. Те са устойчиви на 1% фенол, ацетон, алкохол и детергенти. При температури от -20 ° С до -70 ° С в 50% глицерол се съхраняват до 8 години.

Фиг. 10. На снимката, полиовируси (изглед в електронен микроскоп).

Полио вирус, симптоми и лечение на полиомиелит

Полиомиелитът (болест на Heine-Medina) е опасно вирусно заболяване, дължащо се на човешка инфекция с полиовирус. Групата с висок риск от заболеваемост е деца на възраст под 7 години. Характеризира се с висока заразност (предаване на патогена чрез директен контакт или домакински предмети), особено през извън сезона. Инфекция причинява дълбока загуба на моторни клетки на гръбначния мозък сивото вещество, което се причинява от необратими процеси на атрофиращите в гърба, горните и долните крайници (гръбначния парализа). Болестта се класифицира съгласно МКБ-10 под кодове A80-A80.9 като нелечима патология на централната нервна система.

Вирусът на полиомиелит, структурата на вируса, как се разпространява, от която умира

Причиняващото средство на полиомиелит е вирусът P oliovirus hominis. Отделен от тялото на заразен превозвач в началото на ХХ век. Отнася се за чревната група на ентеровируси (различни вируси на ECHO и Coxsackie). Условно подразделени на три вида - специално разпространение сред хората получава i-ти паразитен тип. Това е сферична молекула с проста структура с размери около 30 nm, съдържаща едноверижна РНК, която има положителна полярност и се състои от повече от 7 000 нуклеициди. Специфичната патогенност за хората е вирион тип I, тя също е причинителят на известни епидемии (85% от паралитичната форма на заболяването). Полиовирус тип II е по-рядко срещан. Патогенът на тип полиомиелит III най-често предизвиква латентен изход от болестта (кариера).

Патогенеза на полиомиелит

Източникът на инфекция е болен превозвач. Тъй като характеризирането на заболяването е най-често практически асимптоматично или при идентични студени симптоми на неразположение, носителят може да не е запознат със съществуващата инфекция.

Появява се полиомиелитна инфекция

  • фекално-орален път - неопитни ръце, предмети с общо предназначение, храна, мухи;
  • въздуха - близък контакт с пациенти, заразени с HIV или на всеки етап от полиомиелит на заболяването.

Проникването на полиовируса в здрав организъм се осъществява през устата. Получавайки се върху лигавицата, вирионът започва активно възпроизвеждане в областта на сливиците, червата. Тогава бактерията прониква в кръвта и лимфата, парализира функцията и разрушава структурата на двигателните клетки на гръбначния мозък.

Прогнозата за възстановяване зависи от имунната защита на организма. Когато силно отслабен имунитет при 2% следствие полиомиелит е отпуснат парализа на долните крайници (загуба на лумбалните прешлени). Гръдната и цервикалната атрофия е рядко. Повечето от заразените хора страдат от лесна форма на болестта без последици, придобиват постоянен имунитет и стават напълно незащитени от последващите атаки на вируса.

Полио: от причиняващ агент

Virion има устойчива устойчивост на външната среда извън превозвача. Представени са случаи на активен живот на бактерия до 100 дни във вода и до 6 месеца в изпражненията на заразено лице. Virion е резистентен на действието на стомашните киселини и не е чувствителен към антибиотици. Острата промяна в температурния режим поражда патогена в по-пасивен стадий, но не се изключват случаи на заразяване с замразен вирус.

При нагряване до повече от 50 градуса по Целзий се наблюдават необратими структурни промени в молекулата до пълно унищожаване в рамките на половин час. Точката на кипене на водата, ултравиолетовото облъчване напълно унищожава молекулярната активност на патогена. Дезинфекцията с хлоридсъдържащи разтвори деактивира способността на вириона да се популяризира.

Честота на полиомиелит

Вирусната популяризация на полиомиелита се насърчава от климатичните условия, начин на живот, постоянно присъствие в обществото, липса на нормални условия на медицинско обслужване. Инфекцията с фекално-орален път се проявява най-често чрез мръсна кърпа, не измита храна, замърсена вода, използване на общи неща - кърпи, чаши, чинии или играчки. Възпалението на въздуха се причинява от контакт с пациента чрез ръкостискане, разговор, целувка.

Клинични симптоми на полиомиелит

Степента на проявяване на видимите индекси на болестта с полиомиелит зависи от имунитета на детето. Развитието на болестта се влияе и от броя на молекулите в тялото на вируса. При слаба имунна система след инфекция с полиомиелит, децата развиват виралемия (бързо проникване в кръвта). Вирионът се характеризира предимно с поражение на клетките на централната нервна система, но е способен да зарази дробовете, сърцето, сливиците.

Инкубационният период варира от 5 до 14 дни. Интервалът от време зависи от имунната устойчивост, но вече заразеният носител е разпръсквач на патогена. В периода от 7 до 40 дни, голяма част от вириона се разпределя на пациентите заедно с изпражненията.

Съществуващи класификации на вирусни заболявания след инфекция с полиомиелит

  1. Inapparatnaya
    Асимптоматичен ход на заболяването. Периодът на активно развитие на имунната защита на организма срещу вируса. По това време полиа вирусът може да бъде открит само в лабораторни тестове с изолиране на антитела.
  2. Висцерален (абортивен) - първият стадий на заболяването (1-3 дни)
    Най-често срещаната класификация е до 80% от пациентите. Преминава под обичайните катарални симптоми: главоболие, хрема, летаргия, липса на апетит, кашлица и телесна температура на подкождилите. Край на седмица, обикновено благоприятна прогноза.
  3. Лезия на ЦНС
    Болестта се усложнява от появата на дефектна атрофия при 50% от пациентите.
  4. асимптоматичния
    Характеризира се с проявление на по-изразени симптоми на висцерална класификация. Диагнозата на полиомиелит може да се дължи на наличието на мигниални прояви - липсата или затруднението на двигателната реакция на тилната мускулатура, остра болка в главата. Процесът на възстановяване продължава около месец, не се наблюдават усложнения под формата на парализа.
  5. Паралитичен (начало на 4-ия 6-ия ден на заболяването)
    Има бързо повишаване на признаците на заболяването, състоянието на пациента се влошава. Загубата на централната нервна система се характеризира с делириум, главоболие, конвулсии, нарушение на съзнанието. Пациентът се оплаква от болка в хода на нервните окончания, се проявяват симптомите на менингията. По време на прегледа, промяната на местоположението на тялото на пациента е много болезнена, локализирането на синдрома на болката в областта на прешлените е осезаемо.

Тъй като развитието на паралитичната класификация на заболяването е рядко, в зависимост от местоположението на вирусната лезия са установени няколко форми на последствията от полиомиелита (заместването на мъртвите клетки с глиотична органична тъкан).

  • гръбначен стълб - парализа, отпусната в областта на крайниците, багажника;
  • булбарна - нарушаване на преглъщане и дишане, евентуално забавяне на речта;
  • Pontine - атрофия на лицевите мускули;
  • енцефалит - увреждане на мозъка сайтове с загубата на подчинените функции.

Внезапната поява на пълна парализа се развива на фона на понижена телесна температура и се придружава от масова смърт на третата част от нервните клетки в предната област на гръбначния мозък. Поради клетъчното умиране, мускулите на долните крайници са атрофирани, пациентът е легнал поради липсата на двигателна функция на краката и се нуждае от сестринска грижа. Има редки случаи на атрофия на багажника или група от респираторни мускули.

Смъртоносният изход на болестта с полиомиелит се дължи на лезията на медулата, при която се намира центърът за поддържане на живота на човешкото тяло. Често значително усложняване на изхода на болестни причини са бактериален сепсис, възпалителен процес на развитие на дихателните пътища (повече от 10% от смърт от полиомиелит).

Диагностика на полиомиелит

Идентификация на причинителя се провежда микробиологичен изолиране на съдържанието на протеин, лимфоцити, както и откриване на М и G местоположение клас антитела от биоматериал пациент - цереброспинална течност, кръв, слуз, фекалии и носните проходи.

Таблица на диференциацията на полиомиелита

кръст

Лечение на полиомиелит

Въз основа на микробиологични данни е разработен набор от предписания за откриване и класификация на текущия стадий на заболяването. Тъй като няма ефективни лекарства за лечение на полиомиелит, комплексната терапия се ограничава до намаляване на болката и облекчаване на състоянието на пациента до пълно възстановяване.

Началният етап на терапията е пълна хоспитализация на идентифицирания пациент с назначаване на аналгетици, седативи и термични процедури. За да се ограничат парализните усложнения, пациентът получава пълна физическа неподвижност, имуноглобулини и витаминизирани инжекции се използват за стимулиране на имунната защита. Използването на физиотерапия (парафинова обвивка, диатермия, мокро приложение) помага да се сведат до минимум рисковете от развитие на парализа. В периода на възстановяване се използват процедури за плуване, масаж и терапевтична гимнастика.

Прогнозата за възстановяване след полиомиелит най-често е благоприятна за непаразитна класификация на заболяването. При мускулни увреждания вероятността за последваща дефектна атрофия е висока, така че навременното спазване на ранните ортопедични режими е много важно.

Когато се образува парализа, е много важно да се започне бърза рехабилитационна терапия за развитието и укрепването на съседните области на мозъка. Загубата на подчинени функции на засегнатата област може да бъде съставена от невредими части от централната нервна система.

Полиомиелит - ваксинация

Ваксинирането е най-добрият и ефективен начин за предотвратяване на полиомиелит. Предвид специфичните последствия от заболяването, ваксината срещу полиомиелит включваше МО в списъка на задължителните детски ваксинации до една година.

На практика се използват два вида ваксинации срещу полиомиелит:

  • Първата (жива ваксина срещу полиомиелит) е разработена от A.Sebin въз основа на жив, но отслабен вирион. Произвежда се под формата на капки или розови капки от полиомиелит;
  • Вторият (инактивиран) синтезиран от D.Solk от синтетичен полиовирус, дезактивиран с формалин. Той се използва под формата на инжекции.


Новороденото бебе е под надеждна защита на майчиния имунитет, така че докато детето не достигне 3-месечна възраст неваксинирано. Първата ваксинация се извършва чрез ваксина под формата на розови капки в устата на деца на възраст 3, 4, 5 месеца. Въвеждането на жива бактерия насърчава възникването и силната стимулация на имунната защита на тялото, насочена към потискане на отслабването на вибриото и активното производство на антитела.

Следващият период на реваксинация на полиомиелит се извършва на 1,5 години, 6 години и 14 години, детето се инжектира с инактивирана ваксинация след DTP. Тройната интрамускулна ваксинация на ваксината стимулира развитието на хуморален имунитет при детето, като започва с периода на превенция на полиомиелит в градината и завършва с превантивни мерки в училището.

Възрастните се нуждаят от ваксинация срещу полиомиелит в случаите, когато дадено лице не е било ваксинирано от детска възраст и при посещение на опасни зони за това заболяване. Следващата реваксинация трябва да се извършва на всеки 5-10 години.

Към днешна дата и двете ваксини са най-ефективни при предотвратяването на полиомиелит. Въпреки това, съвременните клиницисти предпочитат жива ваксина - вириони се размножават в червата, изолирани и циркулират в обществото, постепенно измествайки неконтролируеми дивите щамове на полиовирус.

От 50-те години на миналия век. полиомиелитни епидемии се появиха в много развити страни. Запасите се характеризират с до 40% увреждане и 10% смърт. След разработването и въвеждането на жива ваксина (началото на 1960 г.), честотата рязко намалява. Инактивираната ваксина доказа своята ефективност. Широката имунизация доведе до рязък спад на честотата сред населението. В някои населени места огнищата на болестта бяха напълно изкоренени. От 1980 г. в Русия са регистрирани единични огнища на инфекция, което възлиза на 0,0002% от общото население. Еднократните епидемии са причинени от миграцията на неваксинирани хора от държавите, в които има заболявания (Таджикистан, Чечения, Дагестан, Ингушетия).

Наблюдава се тенденция към болестта в най-уязвимия период - 4-5 години. По време на аспирацията и околното познание, умиращите клетки са особено имунизирани срещу рехабилитация и възстановяване. Полиологията също е опасна за възрастните, така че е много важно да се извършва своевременно ваксиниране на общността навсякъде. Всеки нов полиомиелит огнище допринася за по-нататъшното разпространение на вируса, толкова дълго, тъй като съществува риск от детски паралич, е необходимо да се спазва стриктно периодите на ваксинация с цел предотвратяване на популяризирането на големи епидемии.

Полиомиелитни вируси

Полио - остро фебрилно заболяване, понякога придружени от лезия на сивото вещество (от гръцките polios -. Грей), мозък и мозъчния ствол гръбначния, в резултат на бавното развита парализа и пареза на мускулите на краката, гръдния кош, ръцете.

Таксономия.Полиомиелитът е известен още от древни времена. Вирусната етиология на болестта е доказана от К. Ландщайнер и Е. Попър през 1909 г. Причиняващият агент на полиомиелита принадлежи на семейството Picornaviridae, стар ентеровируси, ум Полиовирус.

Структура.По структура полиовирусите са типични представители на рода Ентеровируси.

Антигенни свойства.В рамките на вида има три серотипа: 1, 2, 3, които не предизвикват кръстосан имунитет. Всички серотипове са патогенни за маймуните, които развиват подобно заболяване при клинични прояви на човешкия полиомиелит.

Вирусът има един антигенен тип и съдържа основния антиген (NA Ag), развиването на имунен отговор, който осигурява траен имунен отговор през целия живот.

структура характеристика. Капсидът има 4 протеина. В генома 3 блока от гени:

  1. P1- определя структурата на капсида, кодира протеините.
  2. P2- кодира неспецифични протеини.
  3. P3РНК полимераза.

Няма хемаглутинин, се характеризира с култивиране върху разградени клетъчни култури и клетки от примати, дава изразен CPD. Патологични за хора и маймуни, които не са патологични за новородени мишки.

3 серотип, между тях няма кръстосан имунитет, първият серотип е най-опасният, причинява паралитични форми на болестта.

Висока устойчивост във външната среда, при ниска температура, във вода - до 100 дни. Чувствителен към ултравиолетови, кипене, сушене.

вириони

тегло вириона е 8-9 MD. Вирусът има сферична форма. Видът на симетрията е кубичен. Вирионната капсида се образува от четири белтъка с по 60 копия всяка. Три от тях - VP1, VP2, VP3 - образуват външната повърхност на капсида, а VP4 - вътрешната, така че да не се вижда отвън.

Вирусната обвивка се формира от 12 компактни структури, наречени пентамери, тъй като съдържат 5 молекула от всеки протеин. Пентамерите са подредени като планина, чиято горна част заема VP1, а основната й форма е VP4; VP2 и VP3 протеините пресичат стъпките. Геномът на вирион е много плътно затворен в централната му кухина. Белтъчните протеини играят роля в разпознаването на рецептора на клетката гостоприемник, при прикрепването на вируса към него и при освобождаването на вирионната РНК в клетката. Вирионът не притежава хемаглутиниращи свойства. Способността на полиовирус да причини парализа изглежда също така свързана с един от протеините на обвивката. Те са протеини, те определят имуногенните свойства на вируса. Според антигенните признаци полиовирусите са разделени на три вида: I, II, III.

Най-голямата патогенност за хората е полиовирус тип I: всички значими епидемии от полиомиелит са причинени от този тип. Поливирус тип III причинява епидемии по-рядко. Полиовирус тип II често причинява латентна форма на инфекция.

Типична антропоноза. Източникът е пациент, носител.

Вирусът се открива преди клинични прояви в изпражненията, разпределени до 2 месеца.

Пътят на предаване фекално - орален(вода, храна, къпане),въздух - просмукване(в ранните дни),контакт - домакинство.

  1. Адсорбция на входната точка на вируса върху епитела на оралното, фаринкса, червата - първично разпадане (1-2 седмици, до 1 месец).
  2. Влизането в кръвта е етап на първична виремия, в различни органи, с изключение на централната нервна система.
  3. Отново в кръвта - стадий на вторична виралемия → в централната нервна система.

Цикълът може да бъде счупен на всеки етап → клиничен полиморфизъм:

  1. асимптоматичниформа (90-95%)
  2. един неуспешен(до 5%) - треска, слабост, катар на горните дихателни пътища, нарушения на стомашно-чревния тракт, липса на специфични симптоми.
  3. memingealnaya(1-2%) - развитие на асептичен серозен менингит, без парализа, без усложнения, температура, повръщане. болка в ръцете, краката, гърба, фотофобията.
  4. паралитичен (до 1%) - вирусът влиза в централната нервна система. Температурата (38С и по-висока) се повишава рязко, катарални явления, болки в корема, хрупкави изпражнения, повръщане, главоболие, изпотяване. След няколко дни състоянието се подобрява, флакусната парализа развива → спинален полиомиелит (увреждане на сивата материя). Възможно е парализа на нервите.

Булбарен полиомиелит -по-сериозни центрове за контрол на работата на дихателните мускули, меко небце, ларинкса - нарушение на дишането, преглъщане, сърдечна дейност, загуба на съзнание. Най-тежката форма е комбинацията от bulbar и спинална.

имунитет Естественото е добре изразено, защото много носители и леки форми. Пасивният трансплацентарен имунитет, осигурен от майчината IgG, предпазва новороденото в продължение на няколко месеца. Постинфекциозният имунитет се получава от тип-специфични AT, IF и цитотоксични лимфоцити. Локален имунитет е секрецията на IgA към назофаринкса и червата.

  1. Неспецифичен (надзор на водата и продуктите);
  2. Специфични: 2 вида ваксини: първична ваксинация 3, 4, 5 месеца.
  1. IPV - инактивирана полиомиелитна ваксина - (. 3st) 3-валентна - vnutremyshechno предизвиква само имунитета като цяло, по-малко имуноген, но по-безопасно.
  2. OPV е ваксина за орална полиомиелит. 3 валентни, от атестираните (отслабена вирулентност) щамове, орално, по-имуногенни; първичното въвеждане на ваксината - имунитет до 90%, третото въвеждане - имунитет при 96-100%. Той предизвиква не само общ, но и частен имунитет. Недостатъци - възможно е свързан с ваксината полиомиелит (VAP) - полиомиелит при деца с имунен дефицит, с въвеждането на OPV.

4. КУЛТУРА И ВЪЗПРОИЗВЕЖДАНЕ

Възпроизвеждането на Icornavirus.Вирусът взаимодейства с рецепторите на клетъчната повърхност. С помощта на тези рецептори вирусният геном се прехвърля в цитоплазмата, придружен от загубата на VP4 и освобождаването на вирусна РНК от протеиновата мембрана. Геномът на вируса може да влезе в клетката чрез ендоцитоза, последвано от освобождаване на нуклеинова киселина от вакуола или чрез инжектиране на РНК през цитоплазмената мембрана на клетката. В края на РНК има вирусен протеин - VPG. Геномът се използва, подобно на РНК, за протеинов синтез. Един голям полипротеин се транслира от вирусния геном. Полипротеинът след това се разделя на отделни вирусни протеини, включително РНК-зависимата полимераза. Полимеразата синтезира матрицата от минус-верига от повърхността на плюс-веригата и репликира генома. VPG ковалентно свързан към 5'-края на вирусния геном. Структурните протеини се събират в капсида, геномът се включва в него, образувайки вирион. от инфекция със затварянето на механизма - - обикновено 5-10 часа Неговата стойност зависи от фактори такива като рН, температура, вид на вируса и клетка гостоприемник метаболитно състояние на клетката, броят на частиците, необходими за пълния цикъл на размножаване, времето. заразена една клетка. Вирионите се освобождават от клетката чрез лизис. Възпроизвеждането се осъществява в цитоплазмата на клетките и се придружава от цитопатично действие. В културата на клетките под агар покритие вирусите образуват плаки.

Култивиране на ентеровируси.Повечето ентеровируси (с изключение на вирусите Coxsackie A) са добре възпроизведени в първични и трансплантантни клетъчни култури от човешки тъкани и са придружени от цитопатичен ефект. В клетъчни култури с агар покритие, ентеровируси образуват плаки.

Ентеровирусите се възпроизвеждат в култура от човешки клетки и маймуни, които имат специфични рецептори с липопротеинова природа, които адсорбират тези вируси.

Вирионът прониква в клетката гостоприемник по непосредствен начин, без да образува пиноцитна вакуола. Дезинтеграцията на вириона започва по време на адсорбцията и проникването на вириона. Биосинтезата на вирусната нуклеинова киселина и протеините се осъществява в цитоплазмата. В този случай самата вирусна РНК се свързва с рибозомите, изпълнява функциите на иРНК и напълно се транслира в гигантска молекула на полипептида. След това полипептидът се разделя на отделни фрагменти чрез протеолитични ензими. Един от фрагментите е вирус-специфична РНК-зависима РНК полимераза (РНК репликаза), участваща в репликацията на вирусна нуклеинова киселина. След образуването на РНК-запас и капсид-полипептидния фонд започва обединяването на вирионите. Една клетка синтезира около 150 вириони от полиовирус, които могат да образуват кристални клъстери в цитоплазмата. В ранните стадии на възпроизвеждане на ентеровируси синтезата на клетъчните протеини, РНК и ДНК и освобождаването на рибозоми за синтеза на вирионни протеини се потискат.